Лечение циститов у свиней

Болезни печени у свиней фото

Печень — основной орган, который участвует в обезвреживании вредных веществ, как образующихся в организме свиньи в результате обмена веществ, так и поступающих внутрь с кормом, питьевой водой, вдыхаемым воздухом. Продуктами этого процесса являются неопасные соединения, такие как билирубин, желчные кислоты, альбумины и т.д.

Печень свиньи, выращиваемой в промышленных условиях, испытывает значительно большую нагрузку, чем у животных, растущих на частных подворьях или в мелких фермерских хозяйствах. Это связано с тем, что промышленные животные длительно получают однообразный рацион, не имеют доступа к иным кормам, кроме предусмотренных технологией, ограничены в движении, постоянно находятся в условиях производственного стресса.

Кроме того, промышленное свиноводство не возможно без регулярных вакцинаций, постоянных обработок антибиотиками, ангельминтиками, стимуляторами роста. Все эти вещества, прежде чем попасть в организм, проходят через печень, создавая ей дополнительную нагрузку.

Чаще всего отмечают заболевания печени неинфекционной природы — гепатозы. Эта группа заболеваний сопровождается перерождением гепатоцитов — функциональных клеток печени, в результате чего они уже не могут в полном объеме выполнять свою функцию. Как правило, у свиней, предназначенных для откорма, эти заболевания не возникают внезапно (за исключением случаев острого отравления) и обнаруживаются уже при убое и разделке туши. Чаще всего отмечают токсическую или жировую дистрофию печени, реже — цирроз.

Печень имеет пятнистую окраску, с чередованием серых, желтых, темно-коричневых пятен, дряблую консистенцию. Такой орган не пригоден к использованию в пищу людям, поэтому направляется в промпереработку или утилизацию. Гепатиты — заболевания, причиной которых являются бактерии, вирусы, иногда паразиты. Гепатиты являются сопутствующим заболеванием при вирусном трансмиссивном гастроэнтерите свиней, сальмонеллезе, балантидиозе. Независимо от причины, вызвавшей болезни печени у свиней, симптомы поражения этого органа схожи.

Отмечается повышенная желтушность кожи, слизистых оболочек ротовой полости, склер глаз. Свиньи плохо едят, теряют вес, иногда отмечается понос или рвота, изменяются биохимические показатели крови — АлТ, АсТ, биллирубин.

Лечение заболеваний печени у животных промышленного стада длительное, дорогостоящее и не всегда экономически эффективно. Назначают препараты-гепатопротекторы, витамины, аминокислотные комплексы, добавки, содержащие ненасыщенные жирные кислоты.

Острые и хронические заболевания печени оказывают негативное влияние на качество получаемой свинины, поэтому мясо свиней, имеющих признаки гепатита или гепатоза подвергается дополнительной ветеринарно-санитарной экспертизе на предмет его пригодности к использованию в пищу людям.

Из-за высокой стоимости лечения болезней печени у свиней, гораздо проще и эффективнее проводить их профилактику, которая заключается в постоянном контроле качества кормов, уменьшении количества ветеринарных обработок, введении в корм профилактических добавок.

Цирроз печени (Cirrhosishepatis) – хроническое заболевание, сопровождающееся дистрофией и некрозом паренхимы печени, а также пролиферацией соединительнотканных элементов органа. Бывает гипертрофический и атрофический.

В зависимости от длительности воздействия и силы различных повреждающих факторов – ядов, токсинов, инфекций, дефицита кормления, микробных и грибковых факторов – развиваются различные клинико-морфологические варианты цирроза. Цирроз может возникнуть как самостоятельное заболевание, а также быть симптомом основного заболевания: инфекционного, паразитарного. Вторичный цирроз возникает при продолжительном венозном застое и как следствие органических поражений ЦНС.

Цирроз печени – не местная болезнь органа, а общее заболевание, поражающее весь организм. Токсические вещества вызывают в гепатоцитах дистрофические изменения. Клетки печени при этом набухают, сдавливают желчные пути и портальные сосуды. Гибель многих клеток сопровождается узловой регенерацией уцелевших остатков долек и клеток печени, разрастанием соединительнотканных элементов. Разрастающиеся узловые регенераты сдавливают окружающую ткань, особенно тонкостенные вены, капилляры, лимфатические щели и желчные ходы, вследствие чего ухудшается снабжение клеток кровью. При этом усиливается образование соединительнотканных перегородок между портальными полями и центром долек. При попадании в печень токсинов через воротную вену процесс локализуется по периферии долек. В результате их уплотнения и сморщивания печень постепенно уменьшается – возникает атрофический цирроз. В случае гипертрофического цирроза печень значительно увеличивается из-за интенсивных процессов новообразования соединительной ткани не только внутри дольки, но и вне её. Чаще всего этот процесс возникает при попадании токсинов через печеночную артерию.

Болезнь развивается постепенно. Проходят недели, и даже месяцы до наступления длительного и постоянного расстройства функций пищеварения. У больных животных наблюдается отсутствие аппетита, поносы сменяются запорами, общее состояние угнетенное, слизистые оболочки иктеричные. В сыворотке крови обнаруживают высокий уровень билирубина. Нарушение синтеза белка сопровождается уменьшением в сыворотке крови количества альбуминов, протромбина, фибриногена и многих ферментов, увеличением фракции гамма-глобулинов. На коже, слизистой оболочке глаз и ротовой полости появляются кровоизлияния. Гипертрофия печени часто сопровождается увеличением селезенки. При асците изменяется форма живота вследствие накопления транссудата в брюшной полости. Течение болезни длительное. Общее состояние постепенно ухудшается. Нарушение обмена при циррозе печени влечет за собой кахексию и анемию.

В соответствии с особенностями развития патоморфологических изменений циррозы принято делить на портальные, постнекротические и билиарные. Портальный цирроз характеризуется разрастанием соединительной ткани вокруг истинных и ложных печеночных долек. Соединительная ткань образует своеобразную сеть, в ячейки которой вкраплены островки паренхимы. В гепатоцитах отмечаются жировая инфильтрация и небольшие очаги некроза. Печень плотной консистенции, режется с трудом, поверхность её бугристая. Постнекротический цирроз характеризуется уменьшением печени, появлением на её поверхности узловатых образований. Узлы-регенераты печеночной паренхимы разделены толстыми соединительнотканными перегородками. Портальные тракты в связи с разращением соединительной ткани почти неразличимы.

Заболевание определяют на основании анамнеза, результатов клинических и патологоанатомических исследований. Ранняя диагностика имеет большое значение для своевременного лечения и профилактики данного заболевания.

Прежде всего необходимо установить предполагаемую причину болезни. Назначают легкоперевариваемые корма с содержанием оптимального количества витаминов и биологически полноценных белков. Целесообразен такой комплекс медикаментозного и симптоматического лечения, который облегчил бы течение болезни и продлил бы жизнь животных. Внутрь можно задавать диуретин, слабительные средства, подкожно вводить раствор кофеина и внутривенно – глюкозу.

Недопустимо скармливать животным мороженый, заплесневелый, гнилой корм. Рационы должны быть сбалансированными по содержанию белков, углеводов, жиров, витаминов и минеральных веществ. Следует своевременно выявлять и лечить животных с хроническими заболеваниями ЖКТ. Животным необходимо предоставлять ежедневный моцион на свежем воздухе. Необходимо ликвидировать первичные болезненные процессы.

Токсическая дистрофия печени у поросят (Distrophia hepatis toxica porcellorum) — Болезни молодняка

Токсическая дистрофия печени у поросят (Distrophia hepatis toxica porcellorum)

Болезнь характеризуется дегенеративными и некротическими изменениями печени, проявляется функциональной ее недостаточностью, интоксикацией организма и нарушениями обмена веществ. Восприимчивы поросятасосуны и отъемыши.

Этиология. Болезнь возникает при дефиците в кормах селена, что связано с недостаточностью его в почве, воде. Она может развиваться и при длительном кормлении супоросных свиноматок прогорклыми жирами, другими недоброкачественными кормами. Одним из способствующих факторов болезни является недостаточность в рационе витамина Е, серосодержащих аминокислот. Плохие гигиенические условия содержания, действие различных стрессфакторов значительно ослабляют организм и предрасполагают к заболеванию.

Патогенез. Развитие болезни связано с недостаточным образованием фосфолипидов в организме поросят вследствие дефицита антиокислителей, в частности селена и токоферола (витамина Е) в кормах. Это приводит к повышению липолитических процессов, способствующих выходу жира из депо в общий круг кровообращения, а затем переходу в печеночные клетки, что ведет к жировой дегенерации печени, а в последующем к некробиозу печеночных клеток. Функции печени, и особенно антитоксическая, нарушаются. Данное состояние способствует дисбалансу обмена веществ во всем организме, наступает расстройство других функций у больного, и особенно пищеварительной, центральной нервной системы и сердечнососудистой.

Симптомы. Заболевание в острой форме чаще возникает у сосунов с признаками вялости, ухудшения аппетита, нередко незначительного повышения температуры, мышечной дрожи, шаткости зада. У больных учащаются пульс и дыхание, временами появляются судороги, болезненность брюшных стенок, печени, увеличение ее границ. Болезнь продолжается до 36 дней, и при непринятии своевременных мер часто заканчивается гибелью. Подострое течение болезни продолжается 8-10 дней. Заболевают как поросятасосуны, так и отъемыши. У них постепенно развиваются общее угнетение, слабость, снижение аппетита, шаткая походка. Нередко болезнь сопровождается желтушностью слизистых оболочек и кожи, отечностью кожи вокруг глаз и на нижней брюшной стенке. В области печени — болезненность, задняя граница ее увеличена, температура тела, как правило, не повышена.

Хроническая форма болезни характеризуется неярким проявлением клинических признаков. Заболевание чаще развивается у поросятотъемышей и проявляется ослаблением жизненного тонуса. У больных поросят понижается упитанность, развиваются слабость, иногда шаткая походка, судорожные подергивания

отдельных групп мышц. В ряде случаев отмечается желтушность слизистых и кожного покрова. Количество билирубина в крови может повышаться до 10 мг%. Нередко развивается анемия, которая обычно возникает при наличии геморрагического диатеза, гемолиза эритроцитов в связи с интоксикацией организма. Больные поросята постепенно превращаются в заморышей, присоединяются другие заболевания, что часто приводит молодняк к гибели.

Патологоанатомические изменения. Характерным для данного заболевания является увеличенная печень, имеющая пеструю окраску от желтого, сероглинистого до буровишневого цвета. Консистенция ее дряблая, паренхима легко разрывается, поверхность разреза тусклая. При хроническом течении ткань печени становится твердой, ломкой. Выражена желтушность подкожной клетчатки, внутренних органов. При гистологическом исследовании обнаруживается жировая дегенерация печеночных клеток и их некроз. Диагноз. При его постановке важно учитывать результаты анализа кормов, условий содержания, симптомы, лабораторные анализы крови, патологоанатомические изменения и благополучие хозяйств по данному заболеванию.

Лечение и профилактика. Для лечения используется селенит натрия по 0,10,2 мг (0,10,2 мл 0,1%го раствора) на 1 кг массы тела один раз в 20 дней путем подкожной или внутримышечной инъекции. Мясо может быть пригодным, если подсвинки вынужденно убиты не ранее чем через 45 дней после последнего введения селенита натрия. Используются для лечения токоферола ацетат, который снижает потребность в селене, а также метионин и другие терапевтические средства в зависимости от симптомов развития болезни.

Для профилактики болезни важно создавать благоприятные условия кормления и содержания маточному поголовью и молодняку. Минимальная физиологическая потребность свиней в селене составляет 0,1110,103 мг/кг сухого вещества корма. При необходимости с целью профилактики заболевания используется селенит натрия 710дневным поросятам по одной инъекции в дозе 0,15 мг/кг. Эффективность борьбы с токсической дистрофией печени у поросят находится в прямой зависимости от организационнохозяйственных и ветеринарносанитарных мероприятий, и особенно в биогеохимических провинциях, неблагополучных по данной болезни

Использованные источники: www.izlechisebya.ru

Болезнь Тешена свиней

Энзоотический энцефаломиелит — это вирусное заболевание, поражающее нервную систему поросят. Впервые болезнь была выявлена в чешском селении Тешен. Данная статья предназначена для свиноводов. Она сообщает, как распознать заболевание, что делать при его возникновении.

Возбудитель

Вирус устойчив к большинству неблагоприятных факторов среды, кроме сухости. Вирионы проникают в тело поросенка респираторным или алиментарным путем. Первоначально микроб размножается в кишках, затем преодолевает кишечный барьер и током крови заносится в мозг. Болезнью Тешена страдают поросята индивидуальных владельцев или мелких ферм, что связано с неудовлетворительными санитарно-гигиеническими условиями.

Симптомы

Контагий размножается в мозговой ткани. Инкубационный этап длится 9–35 суток. Перед проявлением клиники у поросенка на день поднимается температура (41 °C). Болезнь Тешена проявляется в следующих формах:

  • Молниеносная.
  • Манифестная.
  • Хроническая.
  • Абортивная.

Молниеносная форма

Наблюдают во время вспышки заболевания. Проявляется симптомами энцефалита. Поросята лежат на боку, часто и непроизвольно моргают глазами. У них дрожит голова, развиваются параличи. Животное гибнет на вторые сутки после появления симптомов заболевания.

Манифестная форма

Первыми признаками болезни Тешена становится шаткость походки, хромота, частые падения. Развивается парализация, возникает залеживаемость, стояние на запястных суставах либо подсвинок принимает позицию сидящей собаки.

У поросят фиксируют возбуждение при повышенной чувствительности кожи на действие раздражителя. Шум, яркий свет, прикосновение вызывают конвульсии. Животные пытаются встать, опираясь на стены, ползают на запястьях. Поросята стонут и скрипят зубами. Аппетит не пропадает, однако парализованные свиньи не могут есть и пить.

Повышенная чувствительность прекращается, поросята впадают в коматозное состояние и погибают от остановки дыхания.

Хроническая форма

Симптомы те же, что и при острой форме, только не доведены до логического завершения. Паралич поражает исключительно задние ноги. Животные ползают, добираясь до кормушки и питья. Иногда парализация временно распространяется на все конечности, но, если поросенок пьет и ест, болезнь может отступить. После выздоровления симптомы парализации пропадают не полностью. Хромота, а также частичная атрофия мускулов может остаться на всю жизнь.

Абортивная форма

После кратковременного паралича у одних животных происходит полное выздоровление, у других недуг возвращается. Если возобновляются параличи — прогноз неблагополучный, животное делает хаотические движения конечностями, во время которых наступает внезапная гибель.

Осложнения

Продолжительное нахождение на боку приводит к возникновению застойного отека легких, развитию пневмонии и пролежней. Некротизированные участки кожи отпадают, образуются изъязвления. Клинически здоровые животные обижают заболевших, поэтому их надо отсаживать.

Характерным изменением паренхиматозных органов является отек легких. Основные поражения регистрируются в мозгу, однако сходные симптомы наблюдают и при других поражениях ЦНС.

Диагностика

Обращают внимание на возраст заболевших свиней. Там, где болезнь Тешена появилась впервые, заражаются все животные. Процент заболевших достигает 40. На неблагонадежных фермах страдают, преимущественно, поросята 1–3 месяцев. Процент инфицированных не превышает 15.

Лабораторная диагностика заключается в идентификации возбудителя. Проводят биопробу на 1–2-месячных поросятах, которым вводят вытяжку из мозга павших свиней. Информативны ИФА и выращивание вируса на культуре тканей.

При постановке диагноза исключают следующие заболевания со сходными проявлениями:

  • Классическая чума.
  • Болезнь Ауески.

Меры борьбы

Лечение энзоотического энцефаломиелита не разработано. В зоне, неблагоприятной по заболеванию Тешена, проводят раннюю профилактику, наблюдая за поведением двухмесячных поросят. При подтверждении предварительного диагноза больных, а также подозреваемых забивают без проливания крови, чтобы не допустить распространения вируса. Свинарники и прифермскую территорию дезинфицируют. Параллельно проводят дезинсекцию, а также дератизацию.

На свиноводческое предприятие налагают карантин. Его могут отменить через 40 суток после забоя и проведения предусмотренных законодательством обработок. Вслед за отменой ограничений всех свиней населенного пункта прививают в течение 2 лет. При раннем отъеме иммунизируют четырехнедельных поросят, спустя 2–3 недели проводят ревакцинацию. Титр антител сохраняется 10 месяцев, после чего требуется новая прививка.

На промышленных предприятиях, где обязательны вакцинации против классической чумы, а также рожи свиней, развивается перекрестный иммунитет, который не требует иммунизации против заболевания Тешена.

Заключение

Энзоотический энцефаломиелит представляется опасным недугом для маленьких ферм, а также индивидуальных подворий. Эффективного лечения болезни Тешена не существует. От владельцев свиней требуется понимание и законопослушность при проведении профилактических мер, а также ликвидации заболевания.

Использованные источники: fermers.ru

Илеит свиней

Илеит свиней – воспалительный процесс, поражающий внутренние оболочки кишечника и вызывающий плохое усвоение корма, медленный набор веса и снижение сохранности поголовья. Из-за нечеткости симптомов это заболевание редко вызывает острую обеспокоенность специалистов, однако, нужно иметь в виду, что илеит является одной из наиболее распространенных причин уменьшения рентабельности свиноводства.

При заражении поголовья домашние и фермерские хозяйства отмечают существенное снижение показателей:

  • снижение темпов роста на 10-30%;
  • снижение сохранности на 5-10%;
  • снижение качества усвоения питательных веществ на 10-20%.

СПРАВКА. Илеит вызывается Lawsonia intracelluaris – грамотрицательными палочковидными бактериями, которые проникают в клетки и активно размножаются, образовывая патогенные колонии через 7-14 суток. Во внешней среде бактерии способны сохраняться на протяжении 2 недель при температуре выше 5°С.

Причины возникновения илеита и формы заболевания

Илеит свиней передается через фекалии больной особи, в которых содержится патогенный возбудитель. Попадая в организм животного, он внедряется в клетки внутренних оболочек кишечника, приводя к их деформации. Клетки тонкого (реже – толстого) кишечника теряют ворсинки, что снижает их впитывающую способность. В местах активного размножения бактерий Lawsonia intracelluaris на кишечнике отмечаются «бугорки» с воспалительным процессом. Для заболевания характерна потеря красных и белых клеток крови, наличие пораженного эпителия.

В ветеринарной практике встречается 4 различные формы илеита:

  1. Кишечная аденопатия, которая проявляется снижением темпов размножения клеток кишечных оболочек.
  2. Некротический энтерит, характеризующийся быстрым отмиранием клеток в оболочке кишечника, из-за чего на его поверхности образуются утолщения.
  3. Воспаления окончания тонкого кишечника.
  4. Геморрагическая энтеропатия, главным признаком которой является обильное кровотечение, источник которого располагается в тонком кишечнике.

Первые две формы заболевания характерны для молодых особей, которые находятся на доращивании. Воспалительные процессы конечной части тонкого кишечника характерны для особей массой от 60 до 90 кг, а также у ремонтных особей. В этой группе наблюдается самая высокая смертность от илеита.

Заболевание илеитом с диареей часто бывает у молодых поросят, которые не отлучены от свиноматки и имеют несформированную иммунизирующую флору кишечника. Стоит отметить, что в последнее время широкое распространение получила хроническая форма илеита.

Балльная оценка поражений кишечника при илеите

Симптомы и диагностика илеита

Симптомы заболевания у свиней зависят от формы заболевания и чаще всего являются слабовыраженными. Например, для кишечной аденопатии характерно наличие хронической диареи, при которой животное выглядит вполне здоровым, а потеря кондиции наступает очень постепенно. Такая форма илеита имеет большой инкубационный период – до 6 недель, а заболевание может охватывать особи любого возраста, начиная с 3-4 месяцев.

Некротический энтерит, как более поздняя форма аденопатии, имеет более выраженные клинические признаки:

  • анемия, бледность;
  • рвота;
  • потемнение фекалий;
  • при патологоанатомических исследованиях павшей особи, отмечается большое количество складок на внутренней оболочке тонкого кишечника, утолщение подвздошной кишки;
  • тонкий кишечник теряет способность к растягиванию, внутренние поверхности кишечной оболочки омертвевшие.

При заболевании этой формой илеита процент летальности в поголовье составляет около 6%. При первичном заражении инфекцией заболевает около 12% свиней.

ВАЖНО! Выздоровевшее поголовье свиней при некротическом энтерите получает устойчивый иммунитет и не заражается повторно.

Геморрагическая энтеропатия характерна для особей, которые пребывают на новой ферме от 4 до 6 недель, а также после осеменения до среднего периода супоросности. При хронической форме болезни выздоровление наступает через 4-6 недель, при этом свинья показывает снижение эффективности кормления и дает более низкий прирост.

Диагностика методом ПЦР

Для диагностики илеита используют методы ПЦР или иммунопероксидазный тест, который дает возможность выявить возбудителя в фекалиях. Также проводят анализ сыворотки крови на наличие специфических антител с помощью иммуноферментного теста или иммунофлюоресценции.

Профилактика и лечение илеита

Из-за сложности диагностики илеита и его частого бессимптомного течения главная мера профилактики формирования очагов инфекции – комплекс организационных и зоотехнических мероприятий, который включает:

  • соблюдение всех действующих зоогигиенических стандартов и зоотехнических норм при содержании и кормлении поголовья;
  • формирование необходимых условий для воспроизводства свиней и выращивания молодняка;
  • медикаментозную профилактику илеита.

Схема профилактики илеита у животных включает применение противомикробных средств из макролидного ряда. Чаще всего в ветеринарии используют микрогранулят тилозина тартата, который добавляется в корм при промышленном выращивании свиней. Дозировка препарата зависит от группы:

  • свиноматкам за неделю до и неделю после опороса — 100 г/т;
  • молодым особям с 6 по 9 неделю после отъема – 100 г/т;
  • свиньям на доращивании 2-4 месяца – 40 г/т;
  • свиньям на откорме 20 г/т.

Своевременное выявление илеита и спланированные профилактические меры позволяют повышать привес поголовья и исключать потери продукции из-за этого заболевания. Экономические затраты на реализацию лечебно-профилактических мер ничтожно малы в сравнении с ущербом, который может нанести илеит при выращивании свиней в домашних или промышленных условиях.

Использованные источники: fermhelp.ru

Как проявляется болезнь Тешена у свиней

Болезнь Тешена у свиней относится к числу вирусных патологий и характеризуется развитием энцефалита либо энцефаломиелита, поражающих центральную нервную систему животных. В основном данный недуг диагностируется у молодых особей. Это заболевание примерно в 30 — 50% случаев приводит к летальному исходу.

Важно отметить, что до сих пор исследователи не смогли дифференцировать болезни Тешена и Тальфана, так как возбудители обеих патологий имеют сходное строение и характеризуются аналогичной симптоматикой.

Восстановление после недуга занимает длительное время. Однако переболевший поросенок подвержен повторному заражению только в крайних случаях.

Возбудитель

Длительное время о болезни Тешена практически ничего не было известно ввиду ее малой распространенности. Поэтому до первой половины прошлого века ветеринары не знали, какой возбудитель провоцирует развитие недуга.

Болезнь возникает вследствие поражения организма свиней РНК-содержащим вирусом, размер которого достигает всего 25-30 нм. В основном патогенные микроорганизмы (энтеровирусы) локализуются в нервных тканях, что приводит к нарушению работы ЦНС у животных.

Вирус отличается достаточно простой структурой и имеет симметричную форму. Каждый микроорганизм покрыт оболочкой, обладающей повышенной стойкостью к растворителям липидов. Вирусные формы жизни сохраняются при попадании в кислотную среду с рН в пределах 2,5 — 9,5. Однако при повышении рН даже до 11,8 агрессивность вредоносных микробов снижается до 50%.

Вирус сохраняет свою жизнеспособность при следующих температурах:

  • 70 градусов – до 10 минут;
  • 60 градусов – до 15 минут;
  • 37 градусов – до 17 дней.

В замороженном состоянии вирус не умирает в течение многих лет. Но патогенная микрофлора быстро погибает в случае, если возникают гнилостные процессы.

Совет: чтобы исключить дальнейшее распространение патологии, все материалы, содержащие в себе вирусы, необходимо консервировать в емкости с глицерином или антибиотиками.

Источники заражения

Об эволюции болезни Тешена известно мало. При этом, поражая несколько особей (особенно, как говорилось выше, страдает молодняк), она быстро распространяется на других животных. В естественных условиях заражение происходит через дыхательные пути или пищеварительный тракт.

В первое время патогенная микрофлора развивается в кишечнике. Впоследствии вирус выявляется в тканях нервной системы. Распространенность инфекции напрямую зависит от количества животных, проживающих совместно. Так, если поголовье скота будет крупным, то вирус поражает и, как следствие, приводит к летальному исходу малое количество свиней. Наблюдается и обратная ситуация: чем больше животных, тем выше распространенность недуга.

При обследовании зараженных свиней вирус выявляется в следующих отделах и органах:

  • мозжечке;
  • продолговатом мозге;
  • седалищном, плечевом и других нервных стволах.

После выздоровления свиньи происходит самостерилизация организма, вследствие чего вирус полностью погибает. Патогенные микроорганизмы в крови обнаруживаются только в начальной стадии развития болезни Тешена и исчезают после наступления параличей. Также следы вируса не наблюдаются в моче свиней.

Возбудитель патологии выделяется во внешнюю среду вместе с фекалиями. В период латентного течения болезни микроорганизмы обнаруживаются в выделениях из носа и на слизистой оболочке ротовой полости.

Инкубационный период развития болезни Тешена длится в течение 7 — 30 дней. В основном летальные исходы наблюдаются из-за индивидуальной чувствительности к возбудителю у отдельных особей. Об этом свидетельствует тот факт, что даже в одном поголовье скота летальный исход наблюдается у части свиней.

Наибольшую распространенность недуг приобретает в мелких хозяйствах с низкими санитарно-гигиеническими условиями проживания животных.

Симптоматика

Патология характеризуется яркой симптоматикой. При болезни Тешена свиней часто поражает прогрессирующий паралич, а в итоге развивается энцефалит. В течение первых двух дней у животных наблюдается повышение температуры тела до 40,5-41,5 градуса. В дальнейшем этот показатель нормализуется.

Важно отметить, что защитные реакции организма, вызвавшие подъем температуры, не справляются с распространением вируса в нервных клетках.

Патология у животных протекает в четырех формах:

Характеризуется тем, что между появлением первых признаков патологии и летальным исходом, наступающим вследствие развития паралича, проходит около 48 часов.

Острая форма диагностируется у свиней чаще всего. После заражения у животных наблюдаются следующие симптомы:

  • нарушение координации движений;
  • снижение аппетита;
  • приступы рвоты;
  • ринит (в редких случаях).

Паралич развивается с задних конечностей. О появлении патологии свидетельствует хромота, появившаяся у свиней. Далее паралич поражает заднюю часть туловища, шею и голову. На последней стадии развития болезни глотка не справляется со своими основными функциями.

У некоторых животных наблюдается повышенная чувствительность кожи. Прикосновения вызывают у свиней приступы боли и судороги. При наступлении полного паралича температура тела опускается до 35 градусов. Острая форма заболевания провоцирует летальный исход примерно у 90% зараженных свиней. Смерть диагностируется спустя 3-4 дня после проникновения вируса в организм.

Для подострой формы характерна слабовыраженная клиническая картина. Смертность достигает 50% случаев.

Хронической формой страдают в основном взрослые особи. Патология протекает бессимптомно, либо ее признаки остаются малозаметными. У зараженных животных наблюдаются нарушение работы задних конечностей и частичный паралич. Смертность при хронической форме относительно низкая и составляет около 20% от общего количества носителей вируса.

Осложнения

Осложнения после болезни Тешена проявляются в виде поражения органов дыхания. В частности, длительное нахождение на боку, вызванное параличом, провоцирует появление пневмонии.

Вследствие переохлаждения, наступающего после понижения температуры тела, наблюдаются отек легких, появление пенной жидкости в бронхах и трахее.

Паралич также является причиной пролежней и атонических язв. Зараженные свиньи агрессивны по отношению к другим животным из стада.

Лечение

Диагностика патологии основывается на основных симптомах, характерных для болезни Тешена. Дополнительно проводится анализ крови и назначаются методы дифференцирования с другими патологиями, отличающимися сходной клинической картиной.

Эффективных лекарственных препаратов, способных уничтожить вирус, нет. Лечение основывается на соблюдении определенных мер профилактики, направленных на подавление очага распространения инфекции.

При появлении первых признаков недуга у отдельных особей они подлежат убою. Ряд исследователей с целью устранения патогенной микрофлоры рекомендует следующие средства:

  1. Введение водки внутримышечно зараженным животным два раза в день. На каждый килограмм веса потребуется 0,1-0,3 мл жидкости.
  2. Введение 5-10 мл яичного желтка внутримышечно один раз в сутки.
  3. Регулярное потребление витаминов группы В.
  4. 5-7 мл «Тетравита» один раз в неделю.

Лечится патология около трех недель. Полное выздоровление диагностируется в 90% случаев.

Распространение болезни Тешена легче предупредить. Для этого необходимо соблюдать санитарно-гигиенические нормы и осматривать животных на предмет обнаружения начальных признаков недуга.

Использованные источники: kselu.ru

Мастит у свиней

Многие фермеры, которые держат поголовье свиней, имеют большую выгоду от их содержания. Особенно хорошо, когда есть собственная свиноматка, способная приводить в среднем около 10 поросят в год. Но кроме хорошего, есть и некоторые проблемы в виде заболеваний, что могут возникнуть, невзирая на усилия хозяина. И ему помогут знания о том, как их определить и вовремя оказать помощь. У свиноматки, как и любого другого животного, может возникать мастит. В варианте слабовыраженного течения они остаются незамечены хозяевами или ветеринарами, что оставляет свинью без нужного лечения. Чаще всего маститы беспокоят свиней в период нескольких недель после опороса, реже в послеотъемный период.

Заболевшая свинья может полностью или частично утратить молочную продуктивность, что негативно отражается на развитии маленьких поросят (от этого может зависеть их жизнь).

Этиология и патогенез

Для успешного образования мастита необходимо наличие возбудителя, и благоприятная среда для его размножения.

Факторы, способствующие возникновению:

  • Загрязнение подстилки и помещения где обитают свиньи;
  • Подстилки из деревянных опилок;
  • Поение свиней грязной водой;
  • Старые и сырые полы;
  • Температура и вентиляция воздуха не соответствующая санитарным нормам;
  • Накапливание большого количества выделений;

В возникновении мастита, чаще всего имеет место инвазия патогенной микрофлоры. К факторам возникновения так же относятся:

  • Патологии репродуктивной системы после родов;
  • Травмы на сосках (ушибы, ранки, трещины);
  • Действие раздражителя;
  • Различные дефекты вымени;
  • Эндокринные заболевания;
  • Поражение патогенной микрофлорой;

Данному заболеванию характерно течение с поражением молочной железы в виде припухлости, гиперемии, острой болезненности (особенно при раздражении), местной гипертермии вплоть до 40 градусов.

Мастит может поражать одну или несколько молочных желез из-за бактериального заражения, или в виде вторичного заболевания, когда активированная молочная железа начинает вырабатывать молоко и провоцировать воспаления скрытых инфекций. В хозяйстве может возникать в единичных случаях либо в форме эпидемии (в данном случае возбудителем выступает специфическая инфекция). После инфицирования и до развития первых симптомов, обычно проходит около 12 часов. В период кормления поросят, мастит возникает из-за травмирования соска зубками, наличие даже микротравмы служит воротами для входа инфекции.

Возбудителей мастита разделяют на 3 основные группы:

  1. Бактерии Coliform;
  2. Стрептококки и стафилококки;
  3. Другие бактерии;

Самым частым и сложным маститом, считается тот, что вызван калиформами, а сила действия других бактерий зависит от их агрессивности и индивидуальным иммунитетом свиней. Мастит калиформ становится причиной острого некротического мастита, так как возбудитель способен выделять эндотоксин который влияет на общее состояние свиньи, и на продукцию молока. Вследствие такого расстройства начинают страдать и новорожденные поросята. Визуальные изменения этого вида заболевания, можно заметить по бледности участков кожи над выменем, возле ушей и хвостика.

Возбудители мастита располагаются в желудочно-кишечном тракте, и выходят вместе с биологическими выделениями свиноматки, из-за этого они присутствуют и в помещении, где обитает свинья в больших количествах. Во внешней среде могут жить и активно размножаться в несвежей, грязной воде, в выделениях животных и внутри мокрой подстилки. Такие особенности позволяют калиформам пробираться в организм жертвы из внешнего окружения.

Мастит вызван стрептококками и стафилококками проходит с более легким течением, чем вышеописанный. Одиночно возникает у некоторых особей и поражает всего несколько желез. На общее состояние животного не влияет. Только изредка стрептококковая инфекция вызывает острое воспаление одной железы, которая начинает опухать, нагрубать и терять цвет. При всем этом животное в полном порядке, но из больной железы уменьшается количество получаемого молока.

В группу других бактерий относят псевдомоны, которые приводят к тяжелым формам мастита и токсемии. Они устойчивы к действию антибиотиков. Но встречаются в исключительно редких случаях.

При этой форме болезни, пострадавшая молочная железа горячая на ощупь, гиперемирована, припухлая и очень болезненна. Может иметь две формы:

  • Катаральная — вызывает водянистое молоко и примесями хлопьев.
  • Гнойная – просачиваются капли желтоватого цвета, или густая серая масса (изредка со следами крови).

Часто на месте пораженной железы происходит развитие абсцесса. У свиней розвивается общее недомогание, потеря аппетита, сильная жажда, беспокойство, атония желудка.

Симптомы

Болезнь может иметь острую и хроническую формы, которые имеют разные симптомы:

  • Плохой аппетит;
  • Общее недомогание;
  • Гиперемия слизистой оболочки глаз;
  • Бледность кожи и вымени, особенно в районе пораженной железы;
  • Гипертермия в районе 40-42 градусов;

Хронический мастит, развивается после острого:

Молочная железа покрывается абсцессами и опухолями, они не болезненны. Но когда лопаются, образовывают эрозивную поверхность, через которую происходит заражение других особей.

Диагностирование и лечение

Диагностировать мастит должен только ветеринар, на основе симптомов, и после лабораторного исследования проб молока. Для его получения нужно протереть сосок ваткой пропитанной медицинским спиртом, сделать свинье инъекцию 0.5 мл окситоцина для вызова лучшего выделения молока, и взять образец стерильным тампоном. После чего поместить его в контейнер для транспортировки.

Нужно как можно скорей доставить его в лабораторию, и в случаи выявления патологии приступить к немедленному лечению.

Лечение с помощью препаратов:

  • 5 миллилитров окситоцина, для провоцирования выделения молока, что бы избежать его застоя;
  • После определения вида возбудителя и его чувствительности, назначают определенный вид антибиотиков;
  • В дополнение антибиотикотерапии, можно принимать кортикостероидные препараты;

Общие способы лечения:

  • Заменить подстилку свиноматки (желательно не использовать деревянную, при пропитывании мочой она приобретает идеальные условия для размножения бактерий).
  • Больным особям ограничивают дачу воды и сочных кормов;
  • Налаживают на больные железы спиртовые компрессы (сначала холодные, немного позже горячие);

Весь курс лечения больных свиней, должен назначать ветеринар. В зависимости от формы и тяжести мастита.

Во время лечения антибиотиками и 3-5 дней после них, поросят запрещено кормить молоком свиноматки.

Профилактика

Профилактические мероприятия предотвращения мастита, должны быть направлены на улучшение условий обитания и рациона свиней. Качественный уход и наблюдение. Они должны состоять из:

  • Не допущения травмирования особи;
  • Регулярная уборка испражнений и смена подстилки;
  • Свежие корма и чистая вода;
  • Подготовка свиноматок к опоросу методом обработки сосков йодсодержащим дезинфицирующим раствором;
  • Отправлять больных маститом свиней на убой;

Использованные источники: onfermer.ru

Цистицеркоз свиней

Финноз или цистицеркоз свиней – одно из часто встречающихся зоонозных инвазивных заболеваний. Вызывается личиночной стадией ленточных гельминтов (цестод), паразитирующими в мягких тканях животных. Поражения чаще всего затрагивают мышечную ткань, реже – головной мозг, где паразиты могут обитать в течение двух лет.

Целлюлозный цистицеркоз или финноз

Свиньи болеют двумя разновидностями цистицеркоза – целлюлозной и тенуикольной. Заболевание спорадически встречается в разных регионах страны, основной очаг расположен в Краснодарском крае. Наносит значительный ущерб свиноводческим хозяйствам, так как мясо больных животных непригодно в пищу и подлежит утилизации. При незначительных поражениях паразитами мясо может быть допущено к переработке, однако при этом следует неизбежная потеря качества продукции.

Заболевание у свиней вызывает личиночная стадия вооруженного цепня, известного как свиной цепень или солитер (Taenia solium, сем. Таеniidae). Паразитарное заболевание человека, вызываемое взрослыми особями называют тениозом.

Возбудитель цистицеркоза Cysticercus cellulosae представляет собой пузырчатую личинку гельминта, иначе – финну. Финны неподвижно закрепляются в толще мышечной, реже – соединительной или нервной ткани. При интенсивных инвазиях присутствие многочисленных паразитов заметно сказывается на функционировании пораженных мышц или органов.

Особенности биологии возбудителя

Среда обитания половозрелых особей свиного солитера — тонкий кишечник человека. Паразиты закрепляются на его стенках и питаются осмотическим способом. Цепни механически раздражают пораженный орган, поглощают питательные вещества из употребленной пищи и выделяют в просвет кишечника токсичные продукты собственных обменных процессов. Тело паразита состоит из головки, шейки и плоской лентовидной членистой стробилы.

Строение свиного цепня

Головка или сколекс не превышает 3 мм в диаметре, имеет 4 присоски и корону из двух рядов хитиновых крючков. Корона служит для закрепления паразита на стенке кишечника, она хорошо видна при небольшом увеличении. В ней насчитывается 22-32 крючка. Наличие дополнительного приспособления для закрепления отличает свиного цепня от его ближайшего родственника – бычьего цепня. Повреждения при поражении вооруженным цепнем вызывают дополнительное раздражение стенок кишечника и заболевание протекает тяжелее, чем в случаях инвазий бычьим цепнем.

Взрослый свиной солитер

Тонкая шейка паразита плавно переходит в длинное членистое тело или стробилу. От шейки в течение всей жизни гельминта постоянно отпочковываются новые членики.

Количество члеников в стробиле приближается к 1000, общая длина тела паразита – до 3 м. Молодые членики содержат мужские и женские половые органы, каждый из них способен оплодотворять соседние. Паразит активно размножается даже при наличии одной-единственной особи. Если их больше, становится возможным перекрестное оплодотворение. В зрелом членике находится матка, заполненная оплодотворенными яйцами. Количество яиц достигает 50 тысяч и более. В течение суток выделяется до миллиона яиц, сохраняющих жизнеспособность около 18 месяцев.

Паразит активно размножается даже при наличии одной-единственной особи

При попадании яиц в пищеварительный тракт оболочка легко растворяется, из нее выходит зародыш, так называемая онкосфера с тремя парами крючков. Онкосферы внедряются в кровеносное русло, разносятся по всему организму и закрепляются в мягких тканях. После этого формируется полупрозрачная пузырчатая личинка или финна, величиной с горошину или зерно фасоли со сколексом взрослой формы внутри.

Онкосферы под микроскопом

Цикл развития

Жизненный цикл свиного солитера протекает со сменой хозяев. Дефинитивный (основной) хозяин – человек, больной тениозом, носитель взрослых половозрелых особей. Зрелые членики гельминта отрываются от стробилы и выводятся из организма хозяина во внешнюю среду с каловыми массами. В окружающей среде оболочка членика постепенно разрушается, высвобождая многочисленные яйца. Личинки свиного солитера чаще всего паразитируют на домашних и диких свиньях. Носителями личинок могут быть собаки, кошки, некоторые копытные, кролики и зайцы. Иногда цистицеркоз развивается и у человека.

Свиньи – животные всеядные, кроме этого для них характерна копрофагия. Животные заражаются при поедании экскрементов, через корм и воду. Пищеварительные соки растворяют оболочку яйца, высвобождая зародыши или онкосферы. Из зародыша в течение 2,5-4 месяцев развивается инвазионная стадия паразита – финна. Финны живут в теле промежуточного хозяина около 2 лет. Если передача к основному хозяину не произошла, паразиты погибают и финны обызвествляются.

Человек заражается тениозом при употреблении свиного мяса, в котором сохранились жизнеспособные цистицерки. Прежде всего это относится к фаршу, сыровяленым видам продукции и блюдам из мяса слабой прожарки. Обычные технологии приготовления мясных блюд не убивают цистицерков. После попадания в желудочно-кишечный тракт оболочка цистицерка разрушается, содержащийся в ней сколекс прикрепляется к стенке кишечника и через 2-3 месяца взрослая особь гельминта начинает активно размножаться. Случаи тениоза чаще выявляются у женщин в связи с исторически сложившимся разделением домашнего труда. В группу риска входят работники боен и повара. Животные заражаются тениозом после поедания внутренностей и мяса больных свиней.

Тениоз у человека может осложняться и цистицеркозом. Самозаражение или аутоинвазия происходит при рвоте, когда зрелые членики солитера попадают в желудок. Цистицерки чаще всего локализуются в глазных яблоках и тканях головного мозга. Одна из самых опасных форм цистицеркоза – нейроцистицеркоз, протекающий с поражением головного мозга. Проявляется разными неврологическими и психиатрическими синдромами, может привести к инвалидности или гибели пациента. При поражениях глаз может развиться слепота.

У свиней зародыши паразита чаще всего закрепляются в толще затылочных и лопаточно-плечевых мышц, в сердце, поражают жевательную мускулатуру, мышцы языка, реже — соединительные ткани в задних конечностях, глаза, спинной и головной мозг. Иногда цистицерки проникают и в подкожную жировую клетчатку.

Цистицерки в мясе свиньи

Тенуикольный цистицеркоз

Вызывается личиночной стадией Taenia hydatigena, взрослые особи гельминта паразитируют в тонком кишечнике хищников из семейств псовых (лисы, собаки, волки) и куньих (ласка, соболь). Длина тела взрослого червя – до 5 м. Кроме свиней тенуикольным цистицеркозом болеют дикие всеядные и травоядные животные, крупный и мелкий рогатый скот. Изредка заболевание выявляется и у человека. Заражение промежуточных хозяев происходит при поедании фекалий, через зеленую массу и воду, где содержатся членики и яйца паразита.

Цистицеркоз головного мозга

Зародыши этого вида с током крови проникают в воротную систему печени, где развиваются в активных личинок с сигарообразным телом. Личинки питаются тканями пораженного органа в течение 2-3 недель, после чего проделывают в паренхиме ходы и выходят в брюшную полость. Паразиты закрепляются на диафрагме, плевре, брыжейке, серозных покровах других внутренних органов.

Зрелые цистицерки достигают размеров куриного яйца. Тонкостенные пузыри крепятся к паренхиматозным органам и серозным оболочкам посредством тонкой шейки, образуя гроздья. Внутри пузыря скапливается прозрачная жидкость и развивается головка паразита. Инвазионной способности цистицерки достигают в течение 35-65 дней.

Использованные источники: selo-exp.com

Похожие статьи